本技术涉及生物医药领域，特别涉及抗VLA4治疗通过抑制γδ T细胞迁移至中枢系统在抗抑郁中的应用。本发明利用抗VLA4抗体治疗减少γδ T细胞向小鼠脑膜和脑实质的浸润，揭示了抗VLA4抑制外周T细胞的迁移可阻断CUMS诱导的抑郁样行为，为治疗抑郁症提供一种新的策略。

 本技术属于医药技术领域，具体涉及一种噻唑烷酮类化合物或其可药用盐在制备CRM1蛋白抑制剂中的应用，其中所述噻唑烷酮类化合物具备如下结构。优选地，所述CRM1蛋白抑制剂是治疗慢性炎症性疾病的药物，所述慢性炎症为炎症性肠病、风湿性关节炎、痛风、动脉粥样硬化或II型糖尿病。本发明所述噻唑烷酮类化合物对CRM1蛋白的抑制活性较高，显著降低炎症细胞模型中关键炎症因子以及一氧化氮的表达量，其抗炎效果优于临床一线抗炎药物美沙拉嗪，副作用也较小，比较适合于临床应用，因此具有巨大的潜在的市场空间和经济效益。

 本技术公开了一种天麻的发酵产物及其应用，其属于生物医药领域，其中，天麻的发酵产物为冠突散囊菌发酵天麻产生的发酵物，其制备方法包括以下步骤:将冠突散囊菌置于麦芽糖琼脂平板上，进行活化培养；待冠突散囊菌形成孢子后，刮取冠突散囊菌进行稀释，得到孢子悬液；取新鲜的天麻，清洗后，加入蒸馏水，打碎榨成汁，并进行灭菌处理，得到发酵底物；将孢子悬液接入发酵底物中，进行培养发酵，得到天麻的发酵产物。本发明提供的天麻的发酵产物对溃疡性肠炎具有显著的防治作用，为后续冠突散囊菌发酵天麻的药理学探索提供了重要依据，也为生物自体物质的新功能开发提供了有价值的研究思路，具有促进医药行业现代化发展的潜力。

 本技术提供了一种治疗白细胞减少的中药组合物及其制备方法和应用，本发明属于中药技术领域。本发明提供的治疗白细胞减少的中药组合物，由以下重量份的原料组成:人参10～20份、灵芝10～30份、黄芪15～30份、黄精10～20份、鹿肉10～30份。本发明的中药组合物中各药材之间能够协同作用，促进骨髓造血功能，加速白细胞的生成和释放，能够显著改善骨髓抑制导致的白细胞减少，提高机体的免疫力，改善患者的生活质量，且安全性高，副作用小，适合长期服用。

 本技术涉及冠心病治疗中药复方技术领域，是一种用于改善心脏功能的药物组合及其制备方法和应用，原料药包括桂枝、石菖蒲、党参、山萸肉、红景天、茯苓、代赭石和炙甘草，本发明主要采用明确通阳大法，以桂枝为君药，臣以菖蒲，通阳开窍，参合党参、山萸肉通阳助阳，起效迅捷。桂枝、菖蒲、茯苓相伍亦可化痰浊瘀血，充分发挥通阳宣痹，化痰祛瘀之能，佐以红景天消除宿血，党参、山萸肉扶正亦可弥补伤正之弊，凸显本方解决本虚、标实轻重之别。不同于诸多单纯化痰活血方，本发明所述药物组合各药味配伍精当，共同发挥协同增效作用，具有温阳宣痹，行气、活血、通络的功效，可显著改善心脏功能，对“痰瘀互结”型冠心病有良好的治疗效果。

 本技术涉及药物技术领域，尤其涉及一种肿瘤化疗药物脂质体及其制备方法和应用。所述制备方法包括:将脂质分子的乙醇溶液作为有机相，将含过渡金属乙酸盐的水溶液作为水相，使有机相和水相在微通道内混合，收集流出的过渡金属乙酸盐纳米脂质体溶液；对上述纳米脂质体进行媒介交换，除去外水相中的过渡金属乙酸盐，获得仅内水相含过渡金属乙酸盐的脂质体；将上述脂质体与蒽环类化疗药物混合，调节pH至近中性~弱碱性，加热促进脂质体对药物分子的远程负载，得到负载化疗药物的纳米脂质体。所述脂质体具有肿瘤酸性微环境缓释功能，可利用靶向组分特异性靶向肿瘤细胞，提高化疗药物向肿瘤中的递送和释放，可作为肿瘤化疗及放化疗联合治疗纳米药物。

 本技术涉及微生物防治技术领域，公开了贝莱斯芽孢杆菌E17‑23及其应用。本发明的贝莱斯芽孢杆菌E17‑23可抑制柑橘黄龙病菌、柑橘溃疡病菌、柑橘褐斑病菌、柑橘炭疽病菌、柑橘脂点黄斑病菌、香蕉枯萎病菌和香蕉长形斑病菌，抑制效果均大于60％。本发明贝莱斯芽孢杆菌E17‑23的无菌发酵滤液对上述病原菌的抑制效果均大于20.83％以上。本发明贝莱斯芽孢杆菌E17‑23还可促进植株生长，处理后的香橙苗平均生长量较对照组增长177.57％，新叶片数较对照组增长208.5％。本发明贝莱斯芽孢杆菌E17‑23在生物防治和促进植物生长方面的应用，在绿色农业和可持续农业生产中具有重要意义。

 本技术公开了一种L‑瓜氨酸在制备促进羊睾丸支持细胞生长代谢的制剂中的应用，涉及生物药学技术领域。本发明的技术方案公开了L‑瓜氨酸有利于羊睾丸曲细精管维持正常形态，可以促进羊睾丸支持细胞增殖，提升羊睾丸支持细胞的活力，调节血睾屏障结构，还可以提高羊睾丸支持细胞的抗氧化能力和抗DNA损伤能力，调控生殖功能以及DNA代谢相关的通路，增加生殖细胞数量以及提升精液质量，对支持细胞的生长和代谢具有积极促进作用。

 本技术公开了雷公藤红素作为结核分枝杆菌乙酰羟基酸合酶先导抑制剂的应用，雷公藤红素对结核分枝杆菌乙酰羟基酸合酶半抑制浓度为805.5nM，抗耻垢分枝杆菌MIC值62.5μM，抗结核分枝杆菌MIC值80μM；分子对接结果显示，雷公藤红素与结核分枝杆菌乙酰羟基酸合酶活性位点的关键氨基酸残基有较强相互作用；雷公藤红素衍生物包括但不限于3‑位羟基成醚类、酯类、碳酸酯类、碳酰胺类，4，5‑位取代吲哚类，29‑位成酯类、酰胺类，以及雷公藤红素类似物，有望发展为作用于乙酰羟基酸合酶的抗结核分枝杆菌药物。

 本技术公开了IL‑17抑制剂（SGC‑CBP30）在制备治疗糖尿病急性肾损伤药物中的应用。研究结果显示SGC‑CBP30可显著抑制糖尿病缺血再灌注肾脏中IL17通路的激活及相关炎性损伤，同时也可显著下调肾脏组织中M1型巨噬细胞相关炎症因子IL6、IL1B，Th17细胞关键转录因子PSTAT3、RORC及IL17A的表达，缓解肾小管损伤和肾脏纤维化。本发明拓展了IL17抑制剂在制备治疗糖尿病急性肾损伤药物中的应用，研究成果为糖尿病急性肾损伤的基础研究提供新的理论依据，有望为其防治开辟新途径。