本技术涉及基因工程领域,揭示了ZmMAPK16基因在玉米中过表达后,对提高穗腐病抗性和/或产量的正向调控作用。
背景技术
玉米穗腐病主要由植物病原菌镰孢菌(Fusarium spp.)引发,不仅通过造成果穗腐烂而引起直接减产,而且通过带菌的种子抑制发芽或引起田间幼苗大量死亡,从而造成严重的损失。另外,镰孢菌在侵染过程中会产生真菌毒素,导致被侵染的籽粒不能用做粮食或饲料,失去经济价值。2022年,冯等人利用玉米自交系B73和Zheng58与两种不同的大刍草Z.diploperennis和Z.parviglumis杂交,分别在4号、5号及10号染色体上鉴定出4个可靠的抗穗腐病QTL位点。Zila等人利用1687个公共自交系鉴定了7个与提高对镰孢菌穗腐病(FER)抗性相关的SNP。同时,刘等人通过同源小麦中Fhb1抗性基因,发掘出位于玉米三号染色体上的ZmFER1基因,并证明了ZmFER1突变体可以提高玉米对穗腐病的抗性。丝裂原活化蛋白激酶MAPK与促丝裂原活化蛋白激酶激酶(mitogen-activated protein kinasekinase,MAPKK)以及促丝裂原活化蛋白激酶激酶激酶(mitogen-activated proteinkinase kinase kinase,MAPKKK)通过逐级磷酸化构成了MAPKKK-MAPKK-MAPK级联反应信号传导途径(MAPK cascade)。植物MAPK级联途径可以响应多种生物胁迫(如微生物病原体感染、损伤),利用细胞表面和细胞间受体感知病原体感染并启动免疫信号。flg22和elf18都可以触发拟南芥中包括MAPK3、MAPK6、MAPK4和MAPK11在内的MAPKs强烈但短暂的激活。Liu等人发现拟南芥感知病原体感染后MAPK3和MAPK6磷酸化ACS2/ACS6在体内稳定ACS蛋白,导致细胞ACS活性加强和乙烯产量增加,从而增强其抗病性。Becker等人发现用SA的功能类似物苯并噻二唑(BTH)处理植株,会导致MAPK3和MAPK6激活,通过其下游组分NPR1和三个冗余转录因子TGA2、TGA5和TGA6在植物局部部位的植物防御信号传导中发挥核心作用。同时MKK4/5-MAPK3/6级联也参与调控ACC合酶活性,诱导乙烯的生物合成抵抗病原菌攻击。MAPK级联可以通过防御激素的合成和信号传导,来调控植物防御反应。在MAPK级联反应途径中,MAPK是作用于靶基因的最直接成员,因此在MAPK信号传导途径中起到至关重要的作用。
玉米穗腐病的抗感机制研究在国际上是非常薄弱的。虽然MAPK级联途径参与植物抗病或生长发育已被广泛报道,但关于其在作物-镰孢菌互作方面的深入研究却不多。对MAPK研究最广泛的是MAPK3、MAPK4和MAPK6,它们广泛参与激素信号(乙烯,IAA,ABA)调控植物发育与信号转导途径,以及植物发育(花粉发育、气孔发育、衰老)的调控。在玉米中发现20个MAPK基因,但其功能并没有得到广泛的研究。因此,挖掘更多具有自主知识产权的抗穗腐病基因具有重要意义;而本发明通过玉米MAPK基因挖掘,发现一个同时平衡植株产量与抗性的基因,现有技术中通过一个基因平衡植株产量与抗性的报道并不多见,说明本发明挖掘的该基因资源非常珍贵,具有较高的生产利用价值。
实现思路