本项发明属于生物医药技术领域,专注于siRNA技术下调PRMT2基因表达及其在医学上的应用。研究发现PRMT2基因表达水平与IFN-β的产生存在正相关性。本技术利用这一发现,通过siRNA技术降低PRMT2基因的表达,进而影响IFN-β的产生,为相关疾病的治疗提供了新的策略。
背景技术
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内毒素血症是由于血中细菌或病灶内细菌释放出大量内毒素至血液,或输入大量内毒素污染的液体引起,分为内源性和外源性两种。急性呼吸道窘迫症、肝胆外科疾病、严重烧伤、其他器官的炎症、脓肿、坏死等外科疾患均可导致内毒素血症,其进一步发展可能引起脓毒性休克、全身炎症反应综合征或多功能器官衰竭的发生而导致死亡。仅全美国全年有30000~100000病人因患内毒素血症得不到有效治疗而死亡。因此,研究内毒素血症及其并发症治疗的相关药物是我们目前研究中亟需解决的技术问题。细菌感染是引起内毒素血症的主要原因,其中革兰氏阴性菌感染占45~60%。细菌感染(内毒素血症)中内毒素可与TLR4结合后激活下游MyD88依赖性的和非依赖性的两条信号通路,使转录因子NF-κB和IRF3活化,导致大量的促炎症细胞因子如IL-6、IL-12、TNFα和I型干扰素如IFN-α/β的产生,从而导致休克、弥散性血管内凝血、细胞损伤和潜在的多器官功能衰竭等并发症,并可以诱发癫痫、昏迷,甚至是死亡。
因此,深入探索内毒素血症病理变化过程中的作用机理将有助于制定新的预防、诊断和治疗策略。
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实现思路