本项创新揭示了水稻OsHAK22基因在提高水稻对干旱胁迫的耐受性方面的潜力。OsHAK22，一种编码高亲和钾离子转运蛋白的基因，其序列详细记录于SEQ ID NO.1。该基因的应用有助于增强水稻在干旱条件下的生长表现，为农业抗旱策略提供了新的分子工具。
背景技术
干旱是造成植物生长与作物产量急剧下降的最普遍的环境条件之一(Zhu,2002)。在整个进化过程中，植物已经获得了一系列通过减少水分流失或增加吸水量来避免缺水的策略。即便如此，当水分耗尽和组织脱水时其他防止细胞损伤的策略是必要的(Verslueset al.,2006)。在干旱等环境胁迫下，活性氧(ROS)的积累是必须的(Verslues et al.,2006)。在植物细胞中，ROS如过氧化氢(H2
O2
)、羟基自由基和超氧化物是通过有氧代谢产生的，作为有害的氧衍生物，它们可以破坏脂质、核酸、蛋白质和碳水化合物，最终导致细胞死亡(Mittler et al.,2004)。为了减少氧化应激，生物体已经进化出有效的抗氧化防御机制，涉及诱导应激相关基因(Gasch et al.,2000；Desikan et al.,2002)。植物细胞中细胞稳态的维持通常是通过ROS清除系统实现，主要是在酶系统的辅助下，如过氧化氢酶(CAT)和过氧化物酶(POXs)(Mittler et al.,2004)。
钾(K+
)是植物中的主要阳离子，影响作物生产的各个方面，包括产量、对病原菌和非生物胁迫，包括对盐分和干旱等的耐受性(Ahmad et al.,2016b)。K+
营养与水分稳态和水分利用效率密切相关(Kuchenbuch et al.,1986；Tanguilig et al.,1987)。植物响应干旱胁迫的一个重要机制是吸收K+
等溶质(Andersen et al.,1992；Wang et al.,2004；Mahouachi etal.,2006)。限制K+
的损失有助于渗透调节，维持细胞扩张，确保适当的气孔调节，并通过光合物转运帮助维持光合活性(and Kirkby,2010；et al.,2014)，因此，在刺激条件下，K+
输运的调节至关重要。
KT/HAK/KUP转运蛋白已被预测在维持K+
稳态中起着关键作用(et al.,2002；Gierth et al.,2005；Nieves-Cordones et al.,2007；Fulgenzi et al.,2008；Yanget al.,2014；Chen et al.,2015b；Li et al.,2017)。在拟南芥中，KUP6亚家族转运蛋白可能通过平衡细胞生长和干旱胁迫中的K+
稳态，在渗透调节中发挥关键作用(Osakabe etal.,2013)。对渗透胁迫的感知可以通过损害HAK5活性来触发质膜上的瞬时K+
外流(Braueret al.,2016)。Chen等人在水稻中发现OsHAK1转运蛋白调控水稻正向响应干旱胁迫(Chenet al.,2017)。因此，对于KT/HAK/KUP转运蛋白如何通过影响K+
来调控水稻对干旱胁迫的机制值得进一步探究。
实现思路